Rationale: Deficits in infant lung function-including the ratio of the time to reach peak tidal expiratory flow to the total expiratory time (tptef/te) and maximal expiratory flow at FRC (V?maxFRC)-have been linked to increased risk for childhood asthma.
Objectives: To examine the individual and combined effects of tptef/te and V?maxFRC in infancy on risk for asthma and abnormalities of airway structure into mid-adult life.
Methods: One hundred eighty participants in the Tucson Children's Respiratory Study birth cohort had lung function measured by the chest-compression technique in infancy (mean age ± SD: 2.0 ± 1.2 mo). Active asthma was assessed in up to 12 questionnaires between ages 6 and 36 years. Spirometry and chest high-resolution computed tomographic (HRCT) imaging were completed in a subset of participants at age 26. The relations of infant tptef/te and V?maxFRC to active asthma and airway structural abnormalities into adult life were tested in multivariable mixed models.
Measurements and main results: After adjustment for covariates, a 1-SD decrease in infant tptef/te and V?maxFRC was associated with a 70 % (p = 0.001) and 55 % (p = 0.005) increased risk of active asthma, respectively. These effects were partly independent, and two out of three infants who were in the lowest tertile for both tptef/te and V?maxFRC developed active asthma by mid-adult life. Infant V?maxFRC predicted reduced airflow and infant tptef/te reduced HRCT airway caliber at age 26.
Conclusions: These findings underscore the long-lasting effects of the fetal origins of asthma, support independent contributions by infant tptef/te and V?maxFRC to development of asthma, and link deficits at birth in tptef/te with HRCT-assessed structural airway abnormalities in adult life.
Justificación. Las deficiencias en la función pulmonar del lactante, incluida la relación entre el tiempo para alcanzar el flujo espiratorio tidal máximo y el tiempo espiratorio total (tptef/te) y el flujo espiratorio máximo en la CRF (V?maxFRC) se han relacionado con un mayor riesgo de asma infantil.
Objetivos. Examinar los efectos individuales y combinados de tptef/te y V?maxFRC en la infancia sobre el riesgo de asma y anomalías de la estructura de las vías respiratorias en la edad adulta.
Métodos. Se midió la función pulmonar por la técnica de compresión torácica en la infancia (edad media ± DE: 2,0 ± 1,2 meses) en 180 participantes de la cohorte de nacimientos del Estudio Respiratorio Infantil de Tucson. El asma activa se evaluó en hasta 12 cuestionarios entre las edades de 6 y 36 años. La espirometría y la tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) de tórax se completaron en un subconjunto de participantes a la edad de 26 años. Las relaciones de tptef/te infantil y V?maxFRC con el asma activa y las anomalías estructurales de las vías respiratorias en la vida adulta se probaron en modelos mixtos multivariables.
Mediciones y resultados principales. Después del ajuste por covariables, una disminución de 1-SD en tptef/te y V?maxFRC infantil se asoció con un 70 % (p = 0,001) y un 55 % (p = 0,005) de aumento del riesgo de asma activa, respectivamente. Estos efectos fueron parcialmente independientes, y dos de cada tres lactantes que se encontraban en el tercil más bajo de tptef/te y V?maxFRC desarrollaron asma activa en la edad adulta. Infant V?maxFRC predijo un flujo de aire reducido, así como el tptef/te que predijo un calibre reducido de las vías respiratorias a los 26 años.
Conclusiones. Estos hallazgos subrayan los efectos duraderos de los orígenes fetales del asma, apoyan las contribuciones independientes de los lactantes de las mediciones de tptef/te y V?maxFRC en el desarrollo del asma, y relacionan tptef/te con anomalías estructurales de las vías respiratorias evaluadas por HRCT en la vida adulta.